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首先,研究发现,AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高,它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积,进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是,降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制,更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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第三,這些蛋白質聚集,被稱為「路易氏體」(Lewy bodies),被認為在帕金森症早期的神經退化過程中扮演角色,最終導致手震、動作遲緩及肌肉僵硬等症狀。,这一点在超级权重中也有详细论述
此外,另一種方法則完全不使用起始分子,而是讓人工智能從零開始自由生成。
最后,文德魯斯科洛補充說,AI找出的化合物在結構上也比傳統藥物研發方法能找到的更具新穎性。目前這些化合物正接受進一步測試,以評估未來是否能用於帕金森症患者的治療。
另外值得一提的是,柯林斯及其實驗室過去也曾利用人工智能發現其他強效新型抗生素,可殺死多種對治療具有抗性的細菌,包括常見於腸道感染的艱難梭菌(Clostridium difficile,又稱難辨梭菌或難辨梭狀芽孢桿菌)及導致結核病的結核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis)。
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