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在这一背景下，基于此，2026年3月7日，暨南大学师蕾、彭颖慧、叶文才研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了“Correction of eIF4E overactivation rescues translatome imbalance and core ASD-like behaviors in valproic acid-induced offspring mice”,揭示了校正eIF4E过度激活可挽救丙戊酸诱导子代小鼠的翻译组失衡及核心孤独症样行为。
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进一步分析发现，研究者利用RV跨突触示踪发现，投射到PBN的Sp5CTac1神经元直接接收来自TG的信号输入。
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